2.1 促進(jìn)骨的形成

　　Mundy等研究表明，他汀類藥物具有促進(jìn)骨形態(tài)蛋白2（bone morphogenic protein2，BMP2）基因表達(dá)的作用，該作用可能與其對HMGCOA還原酶的抑制有關(guān)。

    Ｍaeda等發(fā)現(xiàn)辛伐他汀可以劑量時間依賴性的方式增強(qiáng)堿性磷酸酶(allealine phosphatase，ALP)活性和骨質(zhì)礦化，增加MC3T3E1細(xì)胞BMP2和ALPmRNA的表達(dá)，提示辛伐他汀可通過促進(jìn)成骨細(xì)胞分化影響骨的形成；Wang等的研究表明他汀類具有抑制誘導(dǎo)骨髓基質(zhì)細(xì)胞向脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)化的作用；同時也有研究報道，辛伐他汀不僅可促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖，而且可使基質(zhì)細(xì)胞質(zhì)向成骨細(xì)胞誘導(dǎo)、增殖及分化。

2.2 抑制骨吸收

　　有實驗表明IL-6是強(qiáng)有力的骨吸收因子，可促進(jìn)破骨細(xì)胞形成和骨吸收增加，是骨丟失的重要原因，他汀類藥物可能通過降低血清IL-6分泌水平，抑制骨吸收，治療骨質(zhì)疏松癥。

    有國內(nèi)實驗研究證實辛伐他汀可降低IL-6的表達(dá)，可以通過對破骨細(xì)胞的抑制抗骨吸收，但同時發(fā)現(xiàn)對骨吸收的抑制作用要弱于雌激素對骨吸收的抑制；有作者注意到在嚙齒動物中辛伐他汀大約可使破骨細(xì)胞的數(shù)目減少約束力25%；辛伐他汀可抑制破骨細(xì)胞的分化，具有抗骨吸收的作用。

    3 對于他汀類藥物治療骨質(zhì)疏松的爭議

    有作者認(rèn)為目前的大規(guī)模病例對照研究可能沒有足夠的統(tǒng)計學(xué)力度表明他汀類藥物對減低骨質(zhì)疏松性骨折危險的臨床意義，只有當(dāng)隨機(jī)試驗得到充分的數(shù)據(jù)可以證實他汀類藥物對骨質(zhì)疏松者有骨保護(hù)作用時才能成熟應(yīng)用他汀類藥物治療骨科疾病。有研究提示目前臨床使用他汀類藥物劑量與降低骨折發(fā)生率沒有相關(guān)性。

    另有學(xué)者研究認(rèn)為使用他汀類藥物與骨折危險性的降低無關(guān)，對以往研究提出的他汀類藥物使用者髖骨骨折降低的最可能的解釋是這些分析中肥胖癥的剩余混淆作用。他汀類藥在臨床研究中，屬于回顧性觀察性研究，對骨質(zhì)疏松(包括骨密度及預(yù)防骨折方面)的臨床療效尚缺乏大規(guī)模的前瞻性臨床試驗，他汀類藥對骨質(zhì)疏松的治療作用未能被學(xué)者們廣泛接受，如能證實他汀類藥物的確切療效，那么骨質(zhì)疏松的治療將進(jìn)入一個嶄新的階段。

    他汀類藥物如能同時預(yù)防骨質(zhì)疏松和降低血脂預(yù)防心血管事件的發(fā)生將更有利于改善中老年人的生活質(zhì)量和延長壽命。 

    綜上所述，他汀類藥物是目前已知的成骨作用較強(qiáng)的藥物，在治療和預(yù)防骨質(zhì)疏松方面有著不可忽視的作用，其前景令人期待。但是，他汀類藥物在實驗研究和臨床應(yīng)用上也存在許多問題，但是隨著實驗技術(shù)的不斷完善，臨床應(yīng)用經(jīng)驗的不斷豐富，他汀類藥物定會在臨床骨質(zhì)疏松治療上開辟新的天地。